肾动脉狭窄导致高血压的主要机制包括肾素-血管紧张素系统激活、钠水潴留、交感神经兴奋性增高、血管内皮功能紊乱以及肾脏局部缺血性损伤。
1、肾素-血管紧张素激活：
肾动脉狭窄造成肾脏血流灌注不足，刺激肾小球旁器分泌大量肾素。肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ，后者通过强烈收缩全身小动脉并促进醛固酮分泌，共同导致血压升高。这一过程是肾血管性高血压的核心病理环节。
2、钠水潴留机制：
肾脏缺血时肾小球滤过率下降，同时醛固酮分泌增加促进远端肾小管对钠的重吸收。钠离子潴留引起血浆渗透压升高，刺激抗利尿激素释放导致水潴留，血容量扩张直接升高血压。长期容量负荷过重可加重心脏后负荷。
3、交感神经兴奋：
肾脏缺血时通过肾传入神经激活中枢交感神经系统，促使去甲肾上腺素释放增加。交感神经持续兴奋不仅引起外周血管收缩，还通过增加心肌收缩力和心率提升心输出量，形成血压升高的神经调节机制。
4、内皮功能紊乱：
肾脏缺血导致血管内皮细胞分泌一氧化氮减少，内皮素-1等缩血管物质增多。这种内皮依赖性血管舒张功能障碍使外周血管阻力持续增加，同时促进血管平滑肌细胞增殖，加重血管壁重构和血压升高。
5、肾脏局部损伤：
长期缺血可引发肾小管上皮细胞凋亡和间质纤维化，肾脏实质逐渐萎缩。这种结构性改变进一步损害肾脏调节水钠平衡和分泌降压物质的能力，形成高血压持续存在的恶性循环。
对于肾动脉狭窄患者，日常需严格监测血压变化，限制每日钠盐摄入不超过5克，避免高脂饮食加重血管病变。适度进行有氧运动如快走、游泳等可改善血管弹性，但应避免剧烈运动引发肾脏血流波动。戒烟限酒对保护血管内皮功能尤为重要，同时需定期复查肾功能和肾动脉超声，及时发现病情进展。当出现难以控制的血压波动或肾功能异常时，应及时就医评估是否需要血管介入治疗。
编辑：boheyiliao 来源：心血管内科
